研究人员对一个研究开始了免疫疗法药物可以向免疫系统的阿森纳对癌症添加新工具。免疫系统需要额外的帮助，因为它并不总是将癌症视为威胁，看到细胞作为身体自己，而不是他们成为的有害突变。So when the cancer cells pass by protein molecules called “checkpoints”—so named because they “check” cells to gauge their risk to the body’s health—the cancer cells send deceptive signals mimicking the normal cells they used to be, allowing them to pass by undetected.
一个有前途的免疫疗法药物称为检查点抑制剂通过破坏这些信号，将癌细胞暴露给免疫系统和潜在攻击来作用。免疫疗法目前在市场上的三种检查点受体-PD-1，PD-L1和CLTA-4。此类检查点抑制剂目前批准为先进黑色瘤，非小细胞肺癌那肾细胞癌那霍奇金淋巴瘤，膀胱癌和/或头部和颈部鳞状细胞癌。
探索新选择
新阶段I试验正在研究目前名为TSR-022的药物，该药物试图阻止尚未被批准的药物靶向的另一种检查点：TIM-3。“我们希望达到几件事，”临床研究和II＆II临床试验主任Glen Weiss博士说凤凰城附近的医院和研究中的主要调查员。“我们希望能够调查我们的晚期癌症患者的新治疗方案，确定药物是多么安全，以及应该如何给药，看看它是否会导致长期的结果。”
可以使TSR-022与经批准的检查点抑制剂不同的是可能导致产生免疫应答的潜在级联效果。根据2014年文章发表由美国癌症研究协会（AACR），TIM-3受体不仅在肿瘤的T细胞上发现，但与可能短路免疫系统和/或促进肿瘤生长的其他细胞的存在联系。因此，靶向TIM-3可能不仅仅是JumpStart T细胞，而且产生超出当前免疫疗法的设计之外的其他细胞反应。例如：
- 科学家怀疑Tim-3可能会吸引围绕肿瘤微环境蜂拥的调节T细胞（Tregs）并抑制免疫系统。Tregs对于免疫系统来防止T细胞运行Amok是必要的。
- 一些研究表明Tim-3可以促进粘粒源抑制细胞的存在。这些细胞有助于调节免疫系统，但它们也可能对癌症治疗的反应不良。
- 在树突细胞上发现TIM-3，可能阻止它们引发免疫应答。树突状细胞类似于免疫系统的交通警察，在正确的方向上送到攻击入侵者的T细胞。
PD-1抑制剂如何工作
PD-1检查点抑制器旨在以原因和效果方式工作。它阻断了PD-1CheckPoint的癌细胞和免疫细胞之间的通信，触发对癌细胞的攻击。TSR-022“设计成效果更广泛，”Weiss博士说。块TIM-3，潜在的反应可能类似于另一个蜂窝多米诺骨牌的线，以逐渐落下，打开癌细胞以进行多次攻击。
AACR文章表示，在黑色素瘤，非小细胞肺癌患者中发现TIM-3，非霍奇金淋巴瘤但是，此试验包括成年患者，患有关于先前癌症治疗的其他具体要求的实体肿瘤。该试验正在研究TSR-022如何单独进行并与PD-1抑制剂组合进行。我们附近的凤凰城附近的医院是世界上第一个管理TSR-022作为a的一部分第1阶段临床试验。TSR-022由Tesaro Inc.的沃尔瑟姆，质量开发。，与...合作Anaptysbio Inc.圣地亚哥。
